دانشمندان دانشکده پزشکی Duke-NUS، سنگاپور، دریافتند که افزایش سطح یک اسید آمینه در خون به نام هموسیستئین به شدت با شدت نوع پیشرفته بیماری کبد چرب غیر الکلی مرتبط است.
آنها همچنین دریافتند ویتامین B12 و اسید فولیک می تواند برای جلوگیری و/یا به تاخیر انداختن پیشرفت بیماری استفاده شود.
سنگاپور، 4 آگوست 2022 –
دانشمندان دانشکده پزشکی Duke-NUS در سنگاپور مکانیسمی را کشف کردند که به شکل پیشرفته ای از بیماری کبد چرب منجر می شود
و مشخص شد که ویتامین B12 و مکمل های اسید فولیک می توانند این روند را معکوس کنند.
این یافته‌ها می‌تواند به افراد مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی کمک کند، یک اصطلاح کلی برای طیف وسیعی از بیماری‌های کبدی که بر افرادی تأثیر می‌گذارد که الکل کمی مصرف می‌کنند
یا اصلاً الکل مصرف نمی‌کنند، که ۲۵ درصد از کل بزرگسالان در سراسر جهان و ۴ نفر از هر ۱۰بزرگسال در سنگاپور را تحت تاثیر قرار می‌دهد.
بیماری کبد چرب غیر الکلی شامل تجمع چربی در کبد است و یکی از علل اصلی پیوند کبد در سراسر جهان است. شیوع بالای آن به دلیل ارتباط آن
با دیابت و چاقی است – دو مشکل عمده بهداشت عمومی در سنگاپور و سایر کشورهای صنعتی.
هنگامی که این بیماری به سمت التهاب و تشکیل بافت اسکار پیشرفت می کند، به آن استئاتوهپاتیت غیر الکلی (NASH) می گویند.
دکتر مادولیکا تریپاتی، نویسنده اول این مطالعه که یکی از محققین ارشد این مطالعه است، گفت:
در حالی که رسوب چربی در کبد در مراحل اولیه برگشت پذیر است، پیشرفت آن به NASH باعث اختلال عملکرد کبد،
سیروز و افزایش خطر ابتلا به سرطان کبد می شود. آزمایشگاه تنظیم هورمونی در برنامه قلبی عروقی و متابولیک Duke-NUS.
در حال حاضر، هیچ درمان دارویی برای NASH وجود ندارد زیرا دانشمندان مکانیسم این بیماری را درک نمی کنند. ا
گرچه دانشمندان می‌دانند که NASH با افزایش سطح اسید آمینه‌ای به نام هموسیستئین در خون مرتبط است، اما نمی‌دانستند که در صورت وجود، چه نقشی در ایجاد این اختلال دارد.
دکتر تریپاتی، یکی از نویسندگان مطالعه دکتر بریجس سینگ و همکارانشان در سنگاپور، هند، چین و ایالات متحده ارتباط هموسیستئین را
با پیشرفتNASH در مدل های بالینی و انسان تایید کردند. آنها همچنین دریافتند که با افزایش سطح هموسیستئین در کبد،
اسید آمینه به پروتئین های مختلف کبد متصل شده و ساختار آنها را تغییر داده و عملکرد آنها را مختل می کند. به طور خاص،
هنگامی که هموسیستئین به پروتئینی به نام سینتاکسین 17 متصل شد،
پروتئین را از انجام نقش خود در انتقال و هضم چربی (معروف به اتوفاژی، فرآیند سلولی ضروری که توسط آن سلول‌ها پروتئین‌های ناقص یا اندامک‌های آسیب‌دیده را حذف می‌کنند)
در متابولیسم اسیدهای چرب مسدود کرد. گردش میتوکندری و پیشگیری از التهاب این امر باعث ایجاد و پیشرفت بیماری کبد چرب به NASH شد.
نکته مهم این است که محققان دریافتند که مکمل رژیم غذایی در مدل های بالینی با ویتامین B12 و اسید فولیک
باعث افزایش سطح سینتاکسین 17 در کبد شده و نقش آن را در اتوفاژی احیا می کند. همچنین پیشرفت NASH را کند کرد و التهاب و فیبروز کبد را معکوس کرد.
دکتر سینگ گفت: «یافته‌های ما هم هیجان‌انگیز و هم مهم هستند، زیرا نشان می‌دهند که یک درمان نسبتاً ارزان،
ویتامین B12 و اسید فولیک، می‌تواند برای جلوگیری و/یا به تاخیر انداختن پیشرفت NASH استفاده شود.»
علاوه بر این، سطوح هموسیستئین سرم و کبدی می تواند به عنوان نشانگر زیستی برای شدت NASH عمل کند.
هموسیستئین ممکن است به طور مشابه بر سایر پروتئین های کبدی تأثیر بگذارد، و یافتن اینکه آنها چیستند،
یک مسیر تحقیقاتی آینده برای این تیم است. آنها امیدوارند که تحقیقات بیشتر منجر به توسعه درمان های ضد NASH شود.
پروفسور Paul M. Yen، رئیس آزمایشگاه تنظیم هورمونی در برنامه اختلالات قلبی عروقی و متابولیک Duke-NUS و
نویسنده ارشد این مطالعه، گفت: “پتانسیل استفاده از ویتامین B12 و فولات، که دارای مشخصات ایمنی بالا هستند و به عنوان مکمل های غذایی توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده تعیین شده است،
به عنوان درمان های خط اول برای پیشگیری و درمان NASH می تواند منجر به صرفه جویی در هزینه ها و کاهش بار سلامتی ناشی از NASH در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه شود.
پروفسور پاتریک کیسی، معاون ارشد تحقیقات در Duke-NUS، گفت: «در حال حاضر، تنها درمان بیماران مبتلا به بیماری کبدی در مرحله نهایی، دریافت پیوند است.
یافته های دکتر تریپاتی و همکارانش نشان می دهد که یک مداخله ساده،
مقرون به صرفه و در دسترس می تواند به طور بالقوه آسیب به کبد را متوقف یا معکوس کند و امید جدیدی را برای کسانی که از بیماری های کبد چرب رنج می برند، بیاورد.
یافته‌های این تیم بر ارزش تحقیقات علمی پایه تأکید می‌کند که از طریق آن جامعه علمی همچنان تأثیر مثبت زیادی بر زندگی بیماران دارد.»
این تحقیق در مجله Hepatology منتشر شد.
Reference: Tripathi M, Singh BK, Zhou J, Tikno K, Widjaja A, Sandireddy R, Arul K, Ghani SABA, Bee GGB, Wong KA, Pei HJ, Shekeran SG, Sinha RA, Singh MK, Cook SA, Suzuki A, Lim TR, Cheah CC, Wang J, Xiao RP, Zhang X, Hoe Chow PK, Yen PM, Vitamin B12 and folate decrease inflammation and fibrosis in NASH by preventing Syntaxin 17 homocysteinylation, Journal of Hepatology (2022), doi: 10.1016/j.jhep.2022.06.033.
http://purentina.ir/
